Autore: Vincenzo Cordiano

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Ricevuto il 28-5-2006 Pubblicato il 12-06-2006

Nuclear factor kappa B e infezioni virali

Riassunto

La caratteristica saliente delle infezioni virali è rappresentata dalla reazione acuta da parte delle cellule infette. La reazione inizia subito dopo l'infezione virale e contribuisce alla riduzione della replicazione e alla limitazione della diffusione del virus nell'organismo. Molti virus hanno tuttavia sviluppato meccanismi per interferire con questi processi e/o sfruttarli a proprio vantaggio e stimolare la propria replicazione.
Fra i vari fattori e sistemi attivati in seguito ad infezioni virali o batteriche, il Nf-kB è uno di quelli più studiati, anche a causa della sua capacità di promuovere l'espressione di oltre 100 geni bersaglio, la maggioranza dei quali partecipa alla risposta immunitaria. Nf-kB è attivato da molti tipi di virus, compresi HIV-1, HTLV-1, HBV, HCV, EBV ed il virus influenzale. Questa attivazione può essere utilizzata per varie funzioni: promuovere la replicazione virale, prevenire l'apoptosi indotta dal virus, inibire la risposta immunitaria al patogeno.
Delucidare le interazioni a livello molecolare fra virus e Nf-kB (e altri fattori di trascrizione), può aiutare a comprendere meglio la patogenesi delle infezioni virali e di molte malattie autoimmuni e neoplastiche. Inoltre può essere il primo passo per approntare farmaci e vaccini più efficaci.
In questo articolo passiamo in rassegna i meccanismi che regolano le interazioni fra i principali virus patogeni per l'uomo e il fattore di trascrizione Nf-kB. Esaminiamo anche le possibili implicazioni farmacologiche e le strategie che si stanno attuando per sviluppare vaccini più efficaci e sicuri.

Parole chiave

Nf-kB, Herpes simplex, infezione latente, TNF, IkB a, HSV, fattore di trascrizione, citomegalovirus, CMV, interleuchine, interferoni, replicazione litica, EBV, gp 350, la MAP chinasi, p38, CD21, EBNA, LMP-1, apoptosi, ortomixovirus, virus influenzale, influenza, AP-1, TRADD, RANTES, HBV, epatie, cirrosi, epatocarcinoma, HBx, HIV, AIDS, retrovirus, Tat, CXCR4, CD4, CCR5,HIV-1, gp120, HTLV-1, hairy cell leucemia, leucemia a cellule capellute, Tax

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